Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Инфекции

Катаральное воспаление

Оно характеризуется гиперемией, отеком слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперплазией бокало­видных клеток, иногда дистрофическими изменениями энтеро — цитов на вершинах ворсинок.

При фибринозном воспалении слизистая оболочка некротизи — рована, пропитана фибринозным экссудатом, который образует серовато-желтую неотделяющуюся пленку. Собственная пластин­ка слизистой оболочки и подслизистая основа отечны, инфильт­рированы лейкоцитами; среди клеток много лимфоцитов. Фибри­нозный энтерит часто сочетается с поражением толстой кишки. Данные патологические изменения называют псевдомембраноз­ным энтероколитом. При развитии гнойного процесса происходит диффузное про­питывание стенки тонкой кишки гноем Читать далее

Клиническая картина бактериальных менингитов

Она определяет­ся этиологией и возрастом больного. Менингококковый менингит. Заболевание встречается преиму­щественно у детей от 3 мес до 3 лет. При его возникновении у ребенка внезапно повышается температура тела, появляется по­вторная рвота, при объективном исследовании выявляется ме- нингеальный синдром; часто обнаруживаются признаки менин — гококкемии (см. подразд. 7.5). Нарушение сознания, судороги, оча­говые симптомы обычно отсутствуют. В ЦСЖ обнаруживают по­вышенную концентрацию белка (0,6 —4,0 г/л) и выраженный ней — трофильный плеоцитоз. Течение заболевания острое, и при сво­евременном назначении лечения у больных наблюдается относи­тельно быстрый регресс основных Читать далее

Эмпи­рическая антибиотикотерапия

При лечении менингитов, вызванных, грамотрицательными бактериями, у но­ворожденных детей, детей с иммуносупрессией в качестве рекомендуется использовать ампи­циллин в сочетании с цефтазидимом; в силу устойчивости мик­рофлоры у детей старше 2 мес назначают комбинацию ванкомицина с цефтриаксоном. При лечении менингитов, обусловленных грамотрицательными микроорганизмами, предпочтение отдают не аминогликозидам, а обладающим сопоставимым с ними действи­ем цефалоспоринам III и IV поколений, поскольку последние лучше проникают через ГЭБ. После получения из лаборатории сведений об идентифицированном возбудителе необходимо пе­рейти на активный Читать далее

Гемолитический характер анемии

Он подтверждается наличием сво­бодного гемоглобина в плазме крови, гемоглобинурией, повышени­ем уровня билирубина за счет неконъюгированной фракции. Общее количество билирубина повышается до 27,4—153,9 мкмоль/л и бо­лее. Тест Кумбса у большинства больных отрицательный. При биохимическом исследовании крови в соответствии с тя­жестью почечной недостаточности выявляется высокое содержа­ние остаточного азота, мочевины (выше 8,3 ммоль/л), креатини — на (выше 110 мкмоль/л). Повышается уровень трансаминаз, отме­чаются гипонатриемия, гипокальциемия, гиперкалиемия. Харак­терна гипоальбуминемия (до 30,0— 17,6 г/л). У детей раннего воз­раста гипоальбуминемия ниже 25 г/л является неблагоприятным Читать далее

Препараты широкого спектра действия

К противовирусным препаратам широкого спектра действия относятся ламивудин и рибавирин.

Ламивудин Ламивудин является аналогом пиримидиновых нуклеозидов.

Спектр действия. Препарат ингибирует обратную транскрип — тазу ВИЧ-1 и ВИЧ-2 и ДНК-полимеразу вируса гепатита В. Механизм действия. Ламивудин проникает в клетку путем про­стой диффузии и фосфорилируется до активной формы, которая связывается с обратной транскриптазой и встраивается в ДНК ВИЧ, что приводит к остановке ее репликации. Помимо этого препарат угнетает ДНК-полимеразу вируса гепатита В. Фармакокинетика. Ламивудин хорошо всасывается. Его биодо­ступность у взрослых и подростков Читать далее

Лечение менингеального синдрома

Лечение синдрома нейрогенной тахикардии. При лечении этого состояния следует помнить, что оно обусловлено явлениями оте­ка-набухания мозга. В связи с этим с целью купирования нейро­генной тахикардии должны проводиться мероприятия, направ­ленные на борьбу с отеком-набуханием мозга, а также нейровеге — тативную блокаду (можно использовать натрий оксибат, хлор — промазин). При недостаточном эффекте назначают АТФ. Препа­ратами выбора являются сердечные гликозиды.

Независимо от вида препарата сердечные гликозиды оказыва­ют одинаковое действие на сердечную мышцу: увеличивают со­кратительную способность миокарда, удлиняют диастолу и понижают возбудимость Читать далее

Этиотропная терапия

Иерсинии чувствительны к ко-тримокса — золу, сульфаметоксазолу, аминогликозидам, хлорамфениколу, тетрациклинам, цефалоспоринам III и IV поколений (применя­ются в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами). Антибактериальная терапия показана больным с ослабленным иммунитетом, внекишечными очагами заболевания, затяжным течением болезни. Патогенетическая терапия. В патогенетическую терапию вклю­чают дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса с использованием глюкозы, солевых растворов, препара­тов, улучшающих микроциркуляцию. Применяют сердечно-сосу­дистые средства, витамины, гепатопротекторы. Показаниями к проведению Инфузионной терапии являются токсикоз, стойкая лихорадочная Читать далее

Появление вторичных иммунодефицитов при инфекционном процессе

Оно имеет прогностическое значение для развития инфек­ционного заболевания. Например, развитие дефекта нейтрофилов при брюшном тифе предшествует рецидиву заболевания; анало­гичный прогноз имеет снижение количества СБ4+-лимфоцитов при инфекционном мононуклеозе Эпштейна —Барр и эпидеми­ческом паротите. Признание вторичного иммунодефицита в каче­стве элемента патогенеза инфекционного процесса, с которым связывают развитие неспецифических инфекционных осложнений, ведет к концепции необходимости назначения сочетанного лече­ния инфекционных болезней этиотропными лекарственными сред­ствами с коррекцией сопровождающих их вторичных иммуноде­фицитов. Развитие вторичных иммунодефицитов Читать далее

Синдром Рея

В ряде стран уста­новлена связь с отравлением афлатоксином. Вместе с тем эпидемиологические данные указывают на возможную связь патогенеза заболевания с приемом ацетилсалициловой кислоты. Отказ от использования этого препарата в качестве жаропонижа­ющего средства при инфекциях у детей до 14 лет привел к резко­му сокращению частоты возникновения синдрома Рея В основе патогенеза синдрома Рея лежит гипераммониемия (бо­лее 300 мкмоль/л), к которой предрасполагают врожденные де­фекты цикла обмена мочевины (дефицит активности орнитин — карбамилтрансферазы или карбамилфосфатсинтетазы). При этом возникают дефицит энергии, дисфункция и дезорганизация ми­тохондрий, определяемая при электронной микроскопии, Читать далее

Осложнения дифтерии

Нефротический синдром. К числу са­мых ранних осложнений относится нефротический синдром. Он возникает на высоте интоксикации и характеризуется выражен­ной протеинурией, цилиндрурией. Могут также возникнуть ин­терстициальный нефрит и ГУС  Поражение сердца. Для дифтерии характерно развитие мио­кардита. При возникновении данного осложнения появляются тахи — или брадиаритмия, границы сердца расширяются, сердечные тоны становятся глухими, возникают систолический шум, нарушение проводимости (неполная и полная блокада сердца). По времени возникновения различают ранние миокардиты (развиваются до 21-х суток от начала заболевания) и поздние миокардиты (разви­ваются через 21 сут и более Читать далее