Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Диагностика

Гиперплазия лимфоидных фолликулов

Отмечается, иногда уве­личение числа плазматических клеток, эозинофилов. В редких слу­чаях обнаруживаются частичное стирание рисунка лимфоидных образований вследствие слияния на некоторых участках гиперплазированных фолликулов, скопление в просвете синусов иммунобластов и малых лимфоцитов, инфильтрация ими Междольковые перегородок и капсулы. Читать далее

Проявление острого энтеритического синдрома

У больных с, как правило, повышается темпера­тура тела, возникает головная боль. Дети бледны, глаза запавшие, язык сухой (шпатель прилипает к языку), обложен белым нале­том, живот вздут. В первые 2 — 3 сут стул может быть до 10 — 15 раз в сутки, пенистым, с резким запахом; кал обильный (полифека­лия), водянистый, желтого или желто-зеленого цвета, с приме­сью небольшого количества прозрачной слизи (в виде комочков или хлопьев). Читать далее

Дисплазия соединительной ткани

К развитию РОБ помимо перечисленных факторов предрас­полагают, очаги хронической инфекции носоглотки и полости рта, инфицирование микобак­териями туберкулеза, незрелость, поздний иммунологический старт (транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия), де­фицит секреторного IgA, неблагоприятные социально-бытовые условия, дефицитные состояния, конституционально-генетиче­ские факторы. Патогенез и патоморфология Внедрение возбудителей острых респираторных инфекций (ОРИ) в организме хозяина сопровождается колонизацией сли­зистых оболочек верхних дыхательных путей, где происходит вза­имодействие патогена со специфическими рецепторами на эпи­телиальных клетках. Рецепция возбудителей Читать далее

Антибиотики

Они назначаются в высоких дозах: бензилпеницил — лин (натриевая соль) — по 200 000 — 300 000 ЕД/кг в сутки внут­ривенно (вводится каждые 6 ч), цефотаксим — по 150 — 200 мг/кг в сутки, цефтриаксон — по 75 — 100 мг/кг в сутки, хлорамфени — кол — по 75—100 мг/кг в сутки каждые 6 ч. Курса лечения в течение 7 сут обычно достаточно как при ме — нингококкемии, так и при менингококковом менингите. При ДВС — синдроме, ИТШ, отеке-набухании головного мозга, судорожном син­дроме проводится симптоматическая и патогенетическая терапия  Больные генерализованной формой менингококковой инфек­ции подлежат немедленной изоляции, госпитализации и лече­нию. Ввиду нестойкости возбудителя во внешней среде заключитель­ная Читать далее

Морфологическая картина ИТШ

Она скла­дывается из сочетания морфологических признаков ДВС-синдро — ма, синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и ПОН. Для ССВО характерны лейкоцитарные стазы в капиллярах и ве — нулах, нейтрофильная инфильтрация стромы внутренних орга­нов, гиперплазия красного костного мозга, акцидентальная ин­волюция тимуса; для ПОН — циркуляторно-дистрофические из­менения внутренних органов. При ДВС-синдроме на аутопсии наряду с геморрагическими проявлениями могут обнаруживаться множественные некрозы стенки тонкого кишечника, кортикального отдела почек, в мио­карде, головном мозге и других органах, что и определяет карти­ну ПОН. Инфекционно-токсический Читать далее

Аминопенициллины

Аминопенициллины подвергаются разрушению пенициллиназой. Спектр действия. По сравнению с природными пенициллина — ми спектр действия препаратов этой группы расширен за счет дей­ствия на некоторых представителей семейства  для кото­рых характерен низкий уровень (3-лактамаз. Аминопенициллины обладают преимуществом перед природными пенициллинами в отношении. Фармакокинетика. Ампициллин не разрушается в кислой среде и хорошо всасывается при приеме внутрь, но его можно вводить и внутримышечно. Около 20 % препарата связывается с белками плазмы. Период полувыведения составляет около 80 мин. Препа­рат не выводится при перитонеальном диализе, но при гемодиа­лизе за 7 ч удаляется Читать далее

Респираторная микоплазменная инфекция

После формирует­ся Постинфекционный иммунитет, длительность которого состав­ляет 5—10 лет и более. Бессимптомные формы болезни характе­ризуются менее стойким иммунитетом. Для респираторного ми — коплазмоза характерна периодичность: подъемы заболевания на­блюдаются с интервалом в 2 —4 года. В средних географических широтах заболевание чаще возникает в осенне-зимний период. У взрослых доля респираторного микоплазмоза среди ОРЗ со­ставляет 5 —6 %, среди пневмоний — 6 — 22 %. Во время эпидеми­ческих вспышек доля микоплазмозов в структуре ОРЗ может уве­личиваться до 50 %.

Широкую распространенность возбудитель имеет в организо­ванных (и особенно вновь Читать далее

Соотношение концентраций триметоприма и сульфаметоксазола в организме

Оно близко 1: 20. Триметоприм вса­сывается быстрее, его максимальная сывороточная концентрация достигается через 2 ч, а максимальная сывороточная концентра­ция сульфаметоксазола — через 4 ч. Период полувыведения со­ставляет соответственно 11 и 10 ч. Триметоприм быстро распреде­ляется и накапливается в тканях, его объем распределения в 9 раз больше, чем у сульфаметоксазола. Оба компонента в достаточно высоких концентрациях присутствуют в спинномозговой жидко­сти, мокроте и желчи. Ко-тримоксазол частично метаболизирует — ся в печени. В течение 24 ч 60 % триметоприма и 25 — 50 % сульфаметокса — зола экскретируется почками в неизмененном виде и в виде мета­болитов. При почечной недостаточности экскреция обоих препа­ратов Читать далее

Коклюш у детей 1-го года жизни

Течение коклюша у детей грудного возраста имеет существенные отличия от течения болез­ни у детей более старшего возраста. Во-первых, у грудных детей наблюдается иная длительность периодов заболевания: инкубаци­онный и катаральный периоды укорочены (инкубационный — до 4— 5 дней, катаральный — до 1 недели), период спазматического кашля удлинен (до 2 — 3 мес). Во-вторых, у них во время кашля от­сутствуют репризы. Кашель заканчивается апноэ, во время которого нередко возникают судороги (рис. 8, б цв. вклейки). Причиной судо­рог являются гипоксемия и гипоксия, возникающие в результате расстройства газообмена во время апноэ. Коклюш у детей 1-го года жизни часто осложняется бронхитом и пневмонией.

Критерии тяжести. Типичный Читать далее

Менингеальный синдром

Вместе с тем может не иметь связи с воспалением мозговых оболочек. Такое состояние наблюдается, например, при отеке-набухании мозга на фоне инфекционного токсикоза, а также при опухолях ствола мозга или задней череп­ной ямки, при черепно-мозговой травме, острых нарушениях мозгового кровообращения, после инсоляции, на фоне перегре­вания, гипертонической болезни, отравления угарным газом, уре­мии и др. Раздражение мозговых оболочек, не связанное с воспа­лительным процессом в них, получило название менингизм. Патогенез и патоморфология В основе патогенеза менингеального синдрома при менингите лежит воспалительная инфильтрация мозговых оболочек и по­вышение внутричерепного давления. Читать далее