Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Гемолитический характер анемии

Он подтверждается наличием сво­бодного гемоглобина в плазме крови, гемоглобинурией, повышени­ем уровня билирубина за счет неконъюгированной фракции. Общее количество билирубина повышается до 27,4—153,9 мкмоль/л и бо­лее. Тест Кумбса у большинства больных отрицательный. При биохимическом исследовании крови в соответствии с тя­жестью почечной недостаточности выявляется высокое содержа­ние остаточного азота, мочевины (выше 8,3 ммоль/л), креатини — на (выше 110 мкмоль/л). Повышается уровень трансаминаз, отме­чаются гипонатриемия, гипокальциемия, гиперкалиемия. Харак­терна гипоальбуминемия (до 30,0— 17,6 г/л). У детей раннего воз­раста гипоальбуминемия ниже 25 г/л является неблагоприятным прогностическим признаком. Гемокоагуляционные изменения в периоде олигоанурии до на­чала лечения аналогичны изменениям, выявляемым на I и II ста­диях ДВС-синдрома, а в фазу гипокоагуляции, наблюдающуюся обычно в терминальный период, отмечаются изменения типич­ные для ш и IV стадий ДВС-синдрома (см. подразд. 6.3). Выражен­ные изменения гемокоагуляции обычно сочетаются с обширны­ми кровоизлияниями на месте инъекций и тяжелыми кровотече­ниями из респираторного тракта и ЖКТ.

В анализах мочи выявляются протеинурия, макро — и микроге­матурия. При развитии гемолитической анемии за счет присут­ствия гемоглобина моча приобретает коричневато-ржавый цвет. При ГУС в моче могут появляться фибриновые комки. Плаваю­щие в моче рыхлые слизистые комки величиной от кукурузного зерна до лесного ореха белого или слегка розоватого цвета имеют большое значение в диагностике ГУС, поскольку появляются толь­ко при этом синдроме.