Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Развитие ответа острой фазы — II фаза

Клинически ответ острой фазы проявляется симптомами продромы инфекционного заболевания, но при нейротоксикозе они выражены в высокой степени. Концентрация провоспалительных цитокинов высока и в ряде случаев приближается к токсической. Это сопровождается такими эффектами провоспалительных цитокинов, как повыше­ние сосудистой проницаемости, артериальная гипотензия, адге­зия тромбоцитов к эндотелию сосудов и их агрегация друг с дру­гом, а также метаболическими нарушениями. Из лейкоцитов и тучных клеток высвобождаются биологически активные вещества (в том числе гистамин, серотонин), также способствующие по­вышению сосудистой проницаемости. Развитие стресс-реакции — III фаза. Провоспалительные ци — токины стимулируют выделение гипоталамусом кортиколибери — на, в результате чего в крови увеличивается содержание АКТГ, и под его действием увеличивается уровень кортизола, который, однако, в последующем снижается. Снижение уровня кортизола сопровождается персистенцией повышенного уровня провоспа­лительных цитокинов в крови. Динамика уровня глюкокортикои — дов ассоциируется со сменой симпатикотонии на парасимпатико — тонию и фазы централизации кровообращения на ее децентрали­зацию. В этих условиях сосудистая проницаемость усиливается. От децентрализации кровообращения и гипоксии в большей степени страдает головной мозг. Развитие отека-набухания головного мозга — IV фаза. Отек — набухание головного мозга является морфологическим субстра­том нейротоксикоза. Морфологические изменения связаны с воз­действием как экзогенных (в частности, вирус гриппа тропен к эндотелию), так и эндогенных факторов (массивное выделение биологически активных веществ). В условиях гипоксии и сниже­ния кровообращения головного мозга во внеклеточном веществе мозга накапливается жидкость (вазогенный отек). Вазогенный отек сменяется цитотоксическим отеком, набуханием вещества голов­ного мозга, т.е. отеком клеток, в силу чего возникает набухание вещества головного мозга. В результате рефлекторной дисфункции сосудистых сплетений происходит гиперпродукция цереброспи­нальной жидкости, направленная на очищение головного мозга от токсинов. Клинически отек мозга проявляется нарушением со­знания, судорогами, симптомами повышения внутричерепного давления (рвота, менингеальные симптомы).