Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Коклюшный токсин

Он вместе с аденилатциклазой возбудителя способствует возникновению незавершенного фагоцитоза. Это обусловливает возможность присоединения вторичной инфекции и возникновения осложнений. Возбудитель коклюша имеет анти­гены, перекрестно реагирующие с тканью головного мозга, что лежит в основе актоиммунной энцефалопатии. У детей, умерших от коклюша, изменения обнаруживаются в средних и нижних дыхательных путях. Выявляется катаральное воспаление гортани, трахеи, бронхов, бронхиол, альвеол; в ряде случаев аналогичные изменения находят в верхних дыхательных путях. Нередко возникают перибронхит и перибронхиолит с явле­ниями продуктивного воспаления в перибронхиальной, перивас — кулярной и интерстициальной тканях. В интерстициальной ткани легкого часто встречается инфильтрация лимфоцитами, эозино — филами, в меньшей степени — нейтрофилами. В результате повторяющихся приступов бронхоспазма в легких возникает эмфизема, могут развиться пневмоторакс, ателектазы. Присоединение к коклюшу другой инфекции, сопровождающей­ся поражением легких, резко изменяет картину морфологических изменений (появляются очаги с преобладанием нейтрофильной инфильтрации).

В мозговых оболочках и веществе головного мозга, преимуще­ственно в области продолговатого мозга, имеются выраженные циркуляторные нарушения, кровоизлияния. Наиболее выражен­ные изменения нервных клеток обнаруживаются в ретикулярной формации и ядрах блуждающего нерва. Здесь выявляются некро­биоз и гибель отдельных клеток. Основной причиной поврежде­ния является гипоксия.

Клиническая картина В течении типичного коклюша выделяют четыре периода: ин­кубационный, катаральный, спазматического кашля и разреше­ния. ционный период при коклюше продолжается от 3 до 20 сут, составляя в среднем 5 — 8 сут.