Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Патогенез и патоморфология

Основной патологический агент при Б+-ГУС — веротоксин, способный повреждать клетки эндотелия сосудов почек и голов­ного мозга. В системной циркуляции крови веротоксин быстро связывается с моноцитами и гранулоцитами. Присоединение ве — ротоксина к моноцитам вызывает высвобождение цитокинов, способствующих увеличению числа эндотелиальных рецепторов к данному токсину, а продуцируемые нейтрофилами активные фор­мы кислорода, протеолитические ферменты и медиаторы воспа­ления (ИЛ-1, ФНО) повреждают клеточные мембраны эндоте­лиальных клеток и эритроцитов. Эритроциты становятся более чувствительными к механической травме и легко разрушаются. Помимо этого благодаря развивающемуся патологическому про­цессу в почках гемолиз эритроцитов усиливается. Это происходит за счет активации коагулянтного каскада и отложения фибрина внутри сосудов. Эритроциты, проходя через суженные изменен­ные гломерулярные капилляры, разрезаются нитями фибрина и фрагментируются. Указанные механизмы лежат в основе харак­терных признаков микроангиопатической гемолитической анемии. Тромбоцитопения является результатом комбинации несколь­ких факторов. Высокая экспрессия рецепторов веротоксина обу­словливает веротоксининдуцированную активацию тромбоцитов, а эндотелий капилляров при этом становится более чувствитель­ным к активированным тромбоцитам. Повреждение эндотелиаль­ной выстилки гломерулярных капилляров под влиянием вероток — сина, гемолиз эритроцитов с высвобождением из них тромбопла­стических веществ, активация и потребление тромбоцитов при­водят к развитию локальной коагуляции в капиллярах почек с отложением в них фибрина и возникновению ДВС-синдрома (см. подразд. 6.3). В процессе развития внутрисосудистой коагуляции как следствие высокого потребления тромбоцитов возникает Тромбоцитопения. Усилению тромбоцитопении способствует и проис­ходящая в гломерулярных капиллярах деструкция тромбоцитов, аналогичная деструкции эритроцитов.