Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Дифтерийный токсин

Ингибируя ацетилхолинэстеразу, вызывает избыточное накопление ацетилхолина в нервных синапсах стенок лимфатических и кровеносных сосудов. Это сопровождает­ся нарушением проницаемости сосудов и отеком подлежащих тка­ней. Вышедший из русла фибриноген под влиянием тромбокина — зы некротизированных клеток превращается в фибрин, в резуль­тате чего образуется типичная фибринозная пленка. В зависимости от прочности связи пленки с подлежащими тканями выделяют два типа фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое. При крупозном воспалении некротизирующему действию ток­сина подвергается только поверхностный эпителиальный слой. Кру­позное воспаление развивается на слизистых оболочках, выстлан­ных однослойным цилиндрическим эпителием и, соответствен­но, наблюдается в гортани, трахее и бронхиальном дереве. Не­прочная связь эпителия с подлежащими тканями обусловливает легкое отделение пленки от membrana propria. Этому также спо­собствует и наличие секрета многочисленных желез. Дифтеритическое воспаление возникает на участках слизис­тых оболочек, выстланных многослойным плоским эпителием. Фибрин проникает как во все слои эпителия, так и глубоко в подлежащие ткани, образуя плотную пленку. Прочная связь плен­ки и мягких тканей при дифтеритическом воспалении имеет важ­ное патогенетическое значение, поскольку ее наличие облегчает всасывание токсина из места локализации коринебактерий в кровь и далее в лимфатические пути, тем самым способствуя возникно­вению токсических форм дифтерии. При изолированном крупоз­ном воспалении токсические формы не развиваются.