Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Повышенная потребность в тромбоцитах

Она сопровождается ак­тивацией мегакариоцитарного ряда костного мозга с усилени­ем продукции мегакариоцитов и активацией самих тромбоци­тов ФАТ. В связи с компенсаторными процессами, развивающимися на первой стадии ДВС-синдрома, в крови можно уловить гипер — тромбоцитоз и повышение ФАТ. «Помощь» тромбоцитов в борьбе с повышенной системной проницаемостью стенки капилляров является экстренной, но не­достаточно эффективной. В связи с этим в процесс включается система свертывания крови: повышается уровень фибриногена, снижается фибринолитическая активность крови и начинается процесс микротромбообразования. Однако существуют и другие механизмы. Так, при гемолизе в основе развития ДВС лежит высвобождение из разрушенных эрит­роцитов тромбопластических факторов, а при укусе змей, тяже­лых заболеваниях печени, гипотермии, гипофункции системы мононуклеарных фагоцитов снижается удаление активированных факторов свертывания крови. Нарастание коагулопатии потребления и усиление фиб- ринолитической активности. На этой стадии в периферичес­кой крови наблюдается снижение количества тромбоцитов и уровня фибриногена. Единая точка зрения о причинах этих из­менений отсутствует. Одни исследователи утверждают, что это коагулопатия потребления, другие полагают, что факторы свер­тывания крови удерживаются в системе моноцитарных фагоци­тов. Дефибриногенезация, патологический фибринолиз со сни­жением концентрации всех факторов свертывания крови и глубокая тромбоцитопения. В результате нарушения микроцир­куляции на этой стадии возникает гипоксия, сопровождающаяся дистрофическими изменениями внутренних органов и нарушени­ем их функции. Восстановительная стадия. Ее следует расценивать как ста­дию остаточных тромбозов и блокад микроциркулярного русла.