Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Поражение гортани

Трахеи, бронхов, бронхиол, альвеол про­исходит преимущественно за счет опосредованного действия кок­люшных токсинов. Коклюшная палочка и ее токсины вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуж­дающего нерва, импульсы от которых поступают в ЦНС, в том числе в дыхательный центр. В ответ на раздражение появляется кашель, который вначале не имеет специфических черт и не от­личается от обычного трахеобронхиального кашля. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения с чертами доминанты, что и лежит в основе специ­фического коклюшного кашля. Кашлевой рефлекс, закрепленный в дыхательном центре, при­водит к учащению кашля и его усилению. Приступы кашля часто провоцируются неспецифическим раздражителями (прикоснове­нием, резким звуком и др.). Коклюшный токсин может воздей­ствовать на дыхательный центр и непосредственно. Это приводит к изменению ритма дыхания и снижению чувствительности хемо­рецепторов к уровню С02. В конечном итоге развивается гипоксе — мическая гипоксия. Ее следствием является нарушение функции внешнего дыхания, обусловленное недостаточной альвеолярно­капиллярной диффузией газов. Одновременно в клеточном мета­болическом цикле нарушается утилизация кислорода (за счет угне­тения цитохромоксидазы). У больных нарушается ритм дыхания, возникают расстройства гемодинамики, газообмена, развиваются гипоксемия и гипоксия, ацидоз. Расстройство гемодинамики и нарушение обмена способ­ствуют повышению проницаемости сосудов, что приводит к по­явлению геморрагий. Гипоксемия, гипоксия, нарушения гемоди­намики способствуют возникновению энцефалопатии. Возбужде­ние дыхательного центра может распространиться на соседние центры — сосудистый, рвотный. В таких случаях в клинической картине заболевания появляются рвота, спазм сосудов, повыше­ние АД. У детей, особенно часто у грудных, возникают судороги.