Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Мышечные волокна

При более тяжелом поражении распа­даются на отдельные сегменты. Быстрое разрастание соединитель­ной ткани на месте погибших клеток с регенераторной гипер­трофией прилежащих кардиомиоцитов приводит к очаговому кар­диосклерозу. Клапанный эндокард обычно остается интакгным. В про­водящей системе сердца, интрамуральных нервных узлах проис­ходят дистрофические изменения. В сосудах наблюдается лейкоци­тарная инфильтрация стенок, тромбоз мелких артерий и вен, ка­пиллярный стаз. Эти процессы могут явиться морфологической основой летального исхода как на ранних, так и на поздних сро­ках болезни.

Дифтерийный токсин поражает периферические нервы и прак­тически не оказывает влияния на ЦНС. В основе полинейропатий лежит неврит с развитием дегенеративных процессов в миелино — вой и шванновской оболочках, следствием которого является сег­ментарная демиелинизация и снижение скорости проведения нерв­ных импульсов. Осевой цилиндр поражается в меньшей степени; этим можно объяснить благоприятный исход параличей при диф­терии. В патологический процесс прежде всего вовлекаются не­рвные образования, анатомически ближе расположенные к очагу инфекции. Поражение почек сопровождает токсические формы дифтерии и всегда приводит к смертельным исходам. Повреждение тубуляр­ного аппарата почек связано с реабсорбцией токсина нефротели — ем. Дегенеративные процессы развиваются преимущественно в эпителии извитых канальцев и петле Генле. В остром периоде токсических форм дифтерии часто поражают­ся надпочечники, что ведет к глубоким расстройствам сердечно­сосудистой деятельности и может явиться причиной летального исхода. При морфологическом исследовании обнаруживаются пол­нокровие, участки кровоизлияний, которые могут быть настолько обширными, что орган превращается в кровяную кисту.