Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Верхние дыхательные пути

Входными воротами инфекции являются Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, В. pertussis колонизирует клетки цилиндрического эпителия гортани, трахеи и бронхов. Первая линия защиты слизистых оболочек, обуслов­ленная секреторными иммуноглобулинами класса A (S IgA), по­давляет прикрепление бактерий и способствует их элиминации. Возбудители коклюша колонизируют слизистые оболочки дыха­тельных путей при несостоятельности первой линии защиты. Это обстоятельство является одним из главных, объясняющих пре­имущественное заболевание коклюшем детей грудного и ран­него возраста, у которых в силу физиологической незрелости имеет место недостаточный синтез S IgA. Бактериемия при коклюше отсутствует. В. pertussis располагаются только на поверхности эпи­телия слизистой оболочки дыхательных путей, не проникая ни в клетки, ни в кровоток. Развитие патологического процесса пока­зано на Возбудители коклюша, прикрепившиеся к клеткам респира­торного эпителия, выделяют трахеальный цитотоксин и термола­бильный дерматонекротоксин, обусловливающие развитие вос­палительного процесса. Это соответствует катаральной стадии бо­лезни. После гибели возбудителя выделяется термостабильный кок­люшный токсин, вызывающий развитие спазматического кашля.

С этим токсином связывают также стимуляцию лимфоцитоза, ги­погликемию, повышенную чувствительность к гистамину, блока­ду (32-адренорецепторов. Снижение порога чувствительности к ги­стамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие воз­будителя на слизистой оболочке, что объясняет наличие бронхо­спазма в течение многих недель (и даже месяцев). В настоящее время появились сведения о существовании у детей, больных кок­люшем, избыточной продукции маркера атопии — IgE. Повышен­ная концентрация иммуноглобулинов этого класса может явиться дополнительным фактором, поддерживающим бронхоспазм.