Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Менингококковая инфекция

Она начинается под маской ОРЗ. Ин­капсулированные менингококки прикрепляются к слизистой обо­лочке носа и глотки. Затем путем эндоцитоза они проникают в эпителиоциты, лишенные ресничек, а далее — в собственную пластинку слизистой оболочки. На этой стадии инфекция обычно протекает бессимптомно

Преодолев слизистую оболочку, менингококки проникают в кровоток. Здесь они либо погибают (под действием антител, ком­племента и фагоцитов), либо начинают бурно размножаться — развивается бактериемия. На фоне бактериемии появляются кли­нические признаки менингококкового сепсиса, а спустя 24 — 48 ч возникают симптомы раздражения мозговых оболочек. Процесс развивается стремительно: ДВС-синдром, септический шок и смерть могут последовать в течение считанных часов. В патогенезе менингококковой инфекции выделяются три ос­новных звена: 1) токсическое; 2) септическое; 3) иммунопатоло­гическое. Токсические проявления возникают в результате действия эн­дотоксина менингококка, который проникает в кровоток вслед­ствие разрушения бактериальных клеток. Тяжесть инфекции пря­мо пропорциональна концентрации эндотоксина в плазме. Он за­пускает и поддерживает каскад провоспалительных реакций: об­разование цитокинов (ответ острой фазы воспаления — ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа, ИЛ-8, ИЛ-10), окиси азота, свертывание крови, фибринолиз, активацию комплемента, активацию калликреин — кининовой системы. В результате развиваются дилатация сосудов, нарушение функ­ции сердца, агрегация тромбоцитов, ДВС-синдром, повышение проницаемости капилляров, что ведет к септическому шоку и ПОН. При менингококковом менингите возбудитель накапливается пре­имущественно в оболочках головного мозга, поэтому концентра­ции эндотоксина и, соответственно, цитокинов наиболее высоки в ЦСЖ.