Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Фактор некроза опухоли

Он является стимулятором ответа острой фазы; эндогенным пирогеном; блокатором центра голода и стимулятором центра насыщения; обладает контринсулярным действием, вызывает явления гиперкатаболизма; относит­ся к числу индукторов эндогенных окислителей, адгезинов, коллагеназы, ФАТ, запуска синтеза белков острой фазы, прокоагулян­тов, синтеза ПГ Е2, активаторов системы HLA; в высоких дозах является апоптозом многих клеток, в том числе нейронов и гепатоцитов. Это активатор гранулематоза и ангиогенеза. Вместе с тем ФНОа тормозит экспрессию генов опиатов. Выработанный в ответ на действие ФНОа ПГ Е2 служит обратным регулятором ФНОа. Фактор некроза опухолей (3 (лимфотоксин) является медиато­ром цитотоксических лимфоцитов. Наряду с участием в цитолизе опухолевых клеток ФНО(3 усиливает экспрессию на клетках и про­дукцию генов МНС. Основные биологические и клинические эф­фекты цитокинов приведены в . Совместное действие ФНОа и ИЛ-1 оказывает резко выражен­ное токсическое действие: блокирует мембранное пищеварение и перистальтику кишечника, провоцирует рвоту, понос, деструк­цию гепатоцитов, гиперкалиемии), ацидоз, способствует разви­тию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния (ДВС-синдрома) путем увеличения продукции, оксида азота. Фактор некроза опухоли а и ИЛ-1 при совме­стном действии ответственны за развитие гипотензии, снижение сердечного выброса, микроциркуляторные расстройства, плюри — гландулярную недостаточность и в целом — за развитие инфекци­онно-токсического шока. По спектру клеток-мишеней и биологи­ческих эффектов ФНОа близок  Практически при всех инфекционных заболеваниях в периоде разгара определяется гиперцитокинемия. С течением инфекционно­го заболевания в наибольшей степени коррелирует повышение вы­работки ФНОа. Это позволяет характеризовать течение инфекцион­ного заболевания по уровню провоспалительных цитокинов в крови.