Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Разнонаправленность коагуля­ционных тестов

На второй стадии наблюдается: увеличение парциального тромбопластинового времени, повышение показателей протромбинового и тромбинового тестов, Тромбоцитопения, спонтанная агрегация тромбоци­тов, положительные этаноловая и протаминсульфатная пробы. Резко повышен уровень продуктов деградации фибрина, снижена концентрации антитромбина. На третьей стадии выявляются резко выраженный дефицит факторов свертывания крови (особенно фибриногена и фак­торов V, VIII, XIII), резкое повышение фибринолитической ак­тивности и удлинение времени свертывания венозной крови, вы­раженная Тромбоцитопения. Характерно наличие в мазке веноз­ной крови шиповидных, фрагментированных эритроцитов (шис — тоцитов). Дифференциальная диагностика Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния дифференцируют с геморрагическими синдромами другого генеза.

Лечение В основе терапии лежит лечение основного заболевания. Для коррекции состояния, обусловленного ДВС-синдромом, прибе­гают к Инфузионной терапии. Показаны антиагреганты — дипи — ридамол, пентоксифиллин. Если устранить причину ДВС не удается и поступление тром — бопластина в кровь продолжается или имеются клинические до­казательства развития тромбозов, показано назначение гепарина в дозе 200 — 300 ЕД/кг в сутки в виде инъекций под кожу живота с разделением суточной дозы на 4 —6 введений (или 10—15 ЕД/кг в час внутривенно капельно). Основным эффектом гепарина яв­ляется антикоагулянтное действие, осуществляемое посредством входящего в его состав пентасахарида, обладающего высоким срод­ством к антитромбину III. Контролируют эффективность гепари- нотерапии путем определения каждые 4 ч активированного час­тичного (т.е. парциального) тромбопластинового времени (АЧТВ), поддерживая его величину в 1,5 —2,0 раза больше, чем в норме (или до начала гепаринотерапии больного). Если АЧТВ удлинено, дозу гепарина снижают, если нормализуется — увели­чивают. Показано также введение свежезамороженной плазмы как источника антитромбина III.