Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) характеризуется со­четанием гемолитической анемии, тромбоцитопении и азотемии. В Северной Америке частота ГУС на фоне кишечной инфекции составляет 2 — 3 случая на 100 000 детей в возрасте до 5 лет, в Аргентине — в 10 раз выше. Эндемичными по ГУС считаются Ар­гентина, ЮАР, Бангладеш. В России ГУС встречается в районе Поволжья и Московском регионе, в США эндемичной по ГУС является Калифорния. Этиология В зависимости от этиологии и клинических особенностей ГУС подразделяется на диареяассоциированный (Б+-ГУС), или типич­ный, и не ассоциированный с диареей (D-ГУС). В этиологии Б+-ГУС основную роль играет энтерогеморрагическая Е. coli 0157 :Н7. Этот возбудитель выделяет специфический токсин — веротоксин (шигатоксин). Он действует на эндотелиальные клет­ки, имеющие специфические рецепторы веротоксина, представ­ленные глоботриаозилцереброзидом. У детей первых 3 лет жизни за счет иного состава жирных кислот в структуре данных рецепто­ров возникает большее сродство веротоксина с эндотелием ка­пилляров почки, в результате чего угроза развития ГУС во много раз превышает таковую у детей более старшего возраста и взрос­лых. Определенную роль в возникновении Б+-ГУС играют также S. dysenteriae I типа, способные продуцировать шигатоксин, ко­торый является не только цитотоксином, но и нейротоксином. Наиболее часто Б+-ГУС встречается у детей раннего возраста в теплое время года на фоне кишечной инфекции, вызываемой Escherichia coli. На фоне вирусных инфекций этот синдром воз­никает преимущественно в зимне-весенний период. При D-ГУС связь с диареей, возрастом и сезонностью не вы­является. Постинфекционный D-ГУС вызывают S. pneumoniae (секретирующий нейроаминидазу, способную повреждать мемб­раны эритроцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов) и ряд виру­сов (Коксаки, Эпштейна —Барр, ВИЧ, гриппа). Помимо пост — инфекционного D-ГУС в данную группу включается лекарствен­ный (химиопрепараты, оральные контрацептивы) и поствакци- нальный (после прививки живыми вакцинами, АКДС) ГУС, а также ГУС при системных заболеваниях соединительной ткани и наследственный ГУС. При последнем у больных выявляются му­тации гена, кодирующего фактор Н (регулятор комплемента), а также аномалии синтеза простагландина 12