Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Нарушения сосудистого объема

При ИТШ связаны с разнооб­разным действием моноцитов, макрофагов, нейтрофилов и про­дуцируемых ими и эндотелиоцитами медиаторов воспаления (ци- токинов, простагландинов, лейкотриенов, оксида азота и др.) в токсических концентрациях (см. гл. 2). Вызванные изменения со­провождаются значимыми нарушениями функции сердца, вклю­чающими снижение сердечного выброса и общего периферичес­кого сопротивления сосудов. Схема патогенеза ИТШ (септического шока) представлена на рис. 6.3. На ранней стадии шока физиологические механизмы по­зволяют организму больного обеспечить доставку кислорода и пи­тательных веществ к головному мозгу, сердцу, почкам и другим жизненно важным органам. Вследствие включения стресс-реакции происходит централизация кровоснабжения, развивается тахикар­дия. В компенсированной фазе шока организм способен на мини­мальном уровне удовлетворить свои метаболические потребности. При прогрессировании шока компенсаторные механизмы ис­тощаются.

Гипоперфузия органов и систем приводит к ацидозу с даль­нейшим выбросом медиаторов воспаления. Снижение мозгового кровотока последовательно приводит к возбуждению, оглушению и коме; снижение почечного кровотока ведет к олиго — и анурии. Аналогичным образом повреждается ЖКТ, поэтому у больных часто отмечается ослабление перистальтики кишечника, за кото­рой следует вздутие кишечника, отек его стенки и бактериальная транслокация. По мере прогрессирования тканевой ишемии и аци-

доза медиаторы воспаления вызывают диффузное повреждение и повышение проницаемости капилляров. К указанной альтерации особенно чувствительны сосуды легких. Повреждение легочной ткани усиливает тканевую гипоксию. Конечным результатом де — компенсированного шока является полиорганная недостаточность (ПОН) и острый РДС взрослого типа.