Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Дифтеритическом воспалении

При в местном очаге обычно наблюдается отечность тканей, окружающих налеты. Регионарные лимфатические узлы, как правило, увеличены в размерах, пол­нокровны. При морфологическом исследовании в их фолликулах часто обнаруживаются некрозы. Развитие интоксикации и форми­рование специфических осложнений (миокардита, полинейропа­тии, нефроза, поражения надпочечников) обусловлено гемато­генным и лимфогенным распространением дифтерийного токси­на. Тяжесть осложнений, как и интенсивность местного воспале­ния, напрямую зависит от количества токсина, проникшего в кровь.

Начальным этапом развития органной патологии является фик­сация циркулирующего в крови токсина на клеточных мембра­нах, имеющих особые рецепторы. Сначала возникает непрочная связь токсина с рецепторами. Адсорбированный на поверхности клеток токсин в этот период еще может быть нейтрализован анти­токсическими антителами. В последующем образуется транспорт­ная система, посредством которой фрагменты токсина переме­щаются в цитоплазму. Функционирование клетки продолжается еще некоторое время, но дифтерийный токсин уже не может быть инактивирован. Основной причиной гибели клеток при дифтерии считается ингибирование процессов белкового синтеза и ткане­вого дыхания посредством вытеснения цитохрома b из клеточных структур. Первой мишенью действия дифтерийного токсина является сердце. Сердечно-сосудистая система страдает при всех формах дифтерии. Наибольшая локализация токсина наблюдается под эн­докардом — в области проводящей системы. В результате наступа­ет дестабилизация сарколеммы, возникают дистрофические и не — кробиотические изменения кардиомиоцитов, начинаются массив­ная инфильтрация и резко выраженный отек интерстиция мио­карда.