Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Возбудитель кори

Он приводит к глобальной иммуносупрессии, обусловленной сово­купностью различных механизмов (он инфицирует лимфоциты, замедляет созревание дендритных клеток, снижает синтез ИЛ-12 и повышает синтез ИЛ-10). Резкое снижение иммунитета при этом заболевании коррелирует со снижением количества циркулирую­щих Т-лимфоцитов и лежит в основе тяжелых суперинфекций, повышающих в 2 раза риск летального исхода. Наряду с вирусом кори, ВИЧ, Т-лимфотропным вирусом человека инфицирование лимфоцитов вызывают также  К числу механизмов иммуносупрессии относится и ингибиро­вание апоптоза, приводящее к персистенции вируса. Свойством ингибировать апоптоз обладают, аденовирусы, ви­рус гепатита В  Определенный вклад в развитие вторичных иммунодефицитов при инфекциях могут вносить суперантигены микроорганизмов. Их могут вырабатывать ВЭБ, ЦМВ, стафилококки, стрептокок­ки, грамотрицательные бактерии, микоплазмы. Суперантигены свя­зывают молекулы HLA II класса на антигенпрезентирующих клетках с Т-клеточным рецептором, распознающим антигены. При этом в отличие от обычных антигенов, активирующих лишь специфи­ческий клон лимфоцитов, суперантигены вызывают массовую активацию и пролиферацию Т-клеток (в пределах 10 — 20%) в отсутствие процессинга антигена с последующей их гибелью. На первом этапе неограниченная стимуляция Т-лимфоцитов создает «иммунологический шторм», ведущий к инфекционно­токсическому шоку из-за чрезмерной секреции в токсических кон­центрациях ФНОа, ИФН-у, ИЛ-2. Подобным образом, в частно­сти, объясняется патогенез инфекционно-токсического шока при стафилококковой, стрептококковой инфекциях. Кроме того, под действием суперантигенов возможно повышение синтеза антител одного изотипа (IgE), связанное с поликлональной активацией В-лимфоцитов. Известно, что таким действием обладает Staphylo­coccus aureus, который рассматривают в качестве важного факто­ра развития атопического дерматита.