Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Сегмен­тарно-васкулярный путь распространения возбудителей

Наряду с гематогенно-генерализованным возможен и. В таком случае инфекция распространяется по регионарным сосудам, имеющим связь с сосудами мозга, минуя общее кровяное русло. Более редким является контактный путь перехода инфекции на мозговые оболочки из прилежащих очагов, что происходит, на­пример, при гнойных отитах, мастоидитах, синуситах, остеомие­лите костей черепа или позвонков. Описываются и риногенные менингиты. Инфицирование в таких случаях может происходить

через врожденные, травматические или хирургические дефекты в твердой мозговой оболочке.

Следующим этапом патогенеза является развитие воспаления в мозговых оболочках. Поскольку в субарахноидальном простран­стве отсутствуют факторы защиты, то при проникновении в него возбудителей происходит их быстрое размножение. Компоненты клеточной стенки бактерий стимулируют синтез провоспалитель- ных цитокинов  Источником цито — кинов является эндотелий мозговых сосудов, клетки астроглии, микроглии. Следствием высокого уровня цитокинов в ЦНС явля­ется усиление адгезии лейкоцитов к эндотелию церебральных со­судов, повышение проницаемости ГЭБ, миграция лейкоцитов в субарахноидальное пространство. Бактериальные менингиты могут быть как гнойными (в боль­шинстве случаев), так и серозными. Серозные бактериальные ме­нингиты обусловлены в основном внутриклеточными патогенами. В клеточном составе серозного экссудата доминируют мононуклеа — ры (лимфоциты и моноциты), в гнойном экссудате содержится боль­шое количество нейтрофилов и белок в высокой концентрации. При развитии воспалительного процесса из лейкоцитов и эн­дотелиальных клеток высвобождаются свободные радикалы кис­лорода, цитокины и другие медиаторы воспаления, а также глу­таминовая кислота. Все это приводит к дальнейшему повышению сосудистой проницаемости и повреждению нейронов (как за счет некроза, так и за счет апоптоза).