Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Аденовирусы

Микобактерии, хламидии, листерии, кишечные энтеробак­терии, Toxoplasma gondii способны вызвать нарушение экспрес­сии молекул HLA. Вирус кори и Plasmodium falciparum вызыва­ют замедление созревания дендритных клеток. Нарушение разви­тия и экспансии дендритных клеток и экспрессии молекул HLA приводит к изменению презентации антигена и межклеточной ко­операции. Другим механизмом, с помощью которого микроорганизмы способны длительно избегать иммунного распознавания, являет­ся их укрывание в латентном состоянии в «привилегированных местах», в частности в клетках, слабо экспрессирующих антигены класса системы HLA. К таким клеткам относятся нейроны (в них персистируют вирусы простого герпеса, ветряной оспы, ЦМВ), В-лимфоциты (в которых персистирует ВЭБ), гемопоэтические клетки (являются удобными для персистенции ЦМВ). Иммунная система организма хозяина может долго не замечать малярийные плазмодии, находящиеся в эритроцитах человека, поскольку эти клетки вообще не имеют на поверхности молекул HLA.

Наибольшим иммуносупрессивным действием обладают инфек­ционные агенты, непосредственно поражающие иммунную си­стему и ее главные клетки — лимфоциты. Такие инфекции под­разделяют на специфические (поражающие иммунную систему) и инфекции множественного поражения (неспецифические), име­ющие тропизм, в том числе к тканям иммунной системы К первой группе относят ретровирусы (ВИЧ и Т-лимфотроп — ный вирус человека, вызывающий взрослый Т-клеточный лей­коз, лимфому и миелопатию, известную как тропический спас­тический парапарез) и ВЭБ, поражающий В-лимфоциты. К не­специфическим инфекциям, поражающим клетки иммунной си­стемы, относят корь, цитомегаловирусную и микобактериальную инфекции. При инфекционном мононуклеозе, вызванном ВЭБ, дефект иммунитета отмечают даже спустя 250 сут от момента по­явления клинических признаков заболевания.