Инфекционные заболевания и их лечение
Get Adobe Flash player

Суперантиген

Он приводит также к поликлональной активации В-лимфоцитов с выработкой антител к различным антигенам, в том числе к собственным тканям организма, что может лежать в основе развития аутоиммунных заболеваний. Фаза активации и про­лиферации под действием суперантигенов сменяется гибелью лим­фоцитов, происходит истощение иммунной системы. Собственно оно и приводит к иммуносупрессии. Благодаря широкому внедрению методов молекулярной био­логии последние годы ознаменовались открытием множествен­ных факторов взаимодействия возбудителей инфекционных забо­леваний с иммунной системой больного. Большое место среди этих факторов занимают цитокины. Было показано, что ряд микроор­ганизмов активно вмешиваются в систему интерферонов, как по­давляя их синтез, так и блокируя эффекты. Нарушения в системе интерферонов вызывают вирусы гриппа, аденовирусы, ротавиру­сы, реовирус, вирус эпидемического паротита, ВПГ человека, ВГЧ-8, вирус папилломы человека, HBY, вирус гепатита С (HCV), ВИЧ-1, а также Toxoplasma gondii, Plasmodium falciparum. Универсальным способом уклонения ряда внутриклеточных патогенов (вирусов, бактерий, простейших) от эффективного Thl — пути иммунного ответа оказались ингибирование синтеза ИЛ-12 (повышающего продукцию ИФН-у) и стимуляция продукции иммуносупрессивного цитокина ИЛ-10. Таким свойством облада­ют вирусы кори, гриппа, риновирус, ВИЧ, Bordetella pertussis, микобактерии, Plasmodium falciparum, Leishmania donovani. Синтез ИЛ-12 снижают также вирусы гепатита В и Е, Е. coli, холерный вибрион, а синтез ИЛ-10 повышают PC-вирус, вирус Коксаки ВЗ, ЦМВ, ВЭБ. Более того, последний продуцирует ана­лог ИЛ-10, степень гомологии с ИЛ-10 которого составляет 87 %.